糖質の減少が糖尿病を招く
― 実験的検証 ―

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考察

従来から、低糖質／高脂肪食を小動物に与えると、耐糖能が悪くなり、インスリン抵抗性が高まるという実験結果が報告されてきた（8-14）。しかし、いずれも実験期間が短く、この食餌によって糖尿病が発生することを実証していない。私たちの今回の実験（5）によって、糖質の少ない（したがって脂肪の多い）食餌をラットに16ヵ月の長きにわたって（人間では50年に相当する）与えると、糖尿病が高率に発生することが明らかになった。

このような実験で２群の動物を同じカロリーで飼育するとなると、糖質の少ない食餌は必然的に脂肪の多い食餌となり、糖質の多い食餌は脂肪の少ない食餌ということになる。すなわち、高糖質食＝低脂肪食であり、低糖質食＝高脂肪食である。ここで問題となるのは、低糖質／高脂肪食によって耐糖能が悪化し、インスリン分泌能が劣化して、最終的に糖尿病になってしまうのは、糖質が少ないためなのか、脂肪が多いためなのかということである。

ヒムスワース（Himsworth）は、今を遡ること70年前（3）に、低糖質／高脂肪食によって耐糖能が悪化するのは、その食事の脂肪が多いからではなく糖質が少ないことによって起こることを綿密な人体実験で確認している。この実験を糖質が足りないと糖尿病になるーヒムスワ−スの研究 で詳しく紹介しているので是非参照されたい。

私たちも低糖質／高脂肪食によって耐糖能が悪化する原因は糖質が少ないことが原因であることを動物実験で確認している（15）。糖質の少ない食事を摂ると、血液に遊離脂肪酸が増える。この遊離脂肪酸がインスリンの働きを抑えるために、大量のインスリン分泌が余儀なくされてしまう。今回の実験結果と併せて考えると、最近のアジアで糖尿病が激増しているのは、脂肪の摂取量が増えたからでなく、糖質の摂取量が減ってしまったからである。

最後に今回の実験結果で重要な点を２、３触れておこう。

１）両群のラットを等カロリーの食餌で飼育すると、低糖質の食餌（＝高脂肪食）を与えたラットは肥満する。体重増加を起こすのは糖質が少ないからである（図２）。

２）糖質の少ない食餌によって空腹時血糖値が上昇する（図３）。特に14-16ヵ月飼育したラット（人間では50-60歳に相当する）の空腹時血糖値の上昇は著しく、これだけで糖尿病状態と診断できる。

３）糖質の少ない食餌で２ヵ月（人間で５-10年）飼育すると、耐糖能異常（糖尿病予備軍）を起こす（図４、図５）。

４）糖質の少ない食餌を与えていると、短期間で高インスリン血症を来たす（図６）。高インスリン血症を来たすということは、このような食事を食べていると肥満するということと同じである。これをお読みの方は今まで、高インスリン血症を起こすのは多量の糖質だと思い込んでおられたであろう。そうではない。糖質の多い食事を摂っていると、ほんのわずかなインスリンで糖質をエネルギー源として利用できるのだ。糖質の多い食事はインスリンがわずかで済むのである。ところが、糖質の少ない食事を摂り続けると、もともとインスリン分泌能力の劣る日本人などのアジア人の膵臓はお手上げになってしまう。アジア人が糖質の少ない食事を摂り続けるということは、膵臓に対して、半分乾いた雑巾をさらに搾るというような過酷な労働を強いているようなものである。そしてこの強制労働は糖尿病という悲惨な結末をもたらす。

５）糖質の多い食事は血清脂質にも良好な結果をもたらす。中性脂肪も、総コレステロールも増えないどころか却って低下する（表１）。なによりも糖質の多い食事が良いのは、その食事によって善玉コレステロール（HDL-Chol、血管壁から悪玉コレステロールを肝臓に運んで処理するので善玉といわれる）が増えることである。

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参考文献

1. Kaneko T, Wang P-Y, Tawata M, Sato A. Low carbohydrate intake before oral glucose-tolerance tests. Lancet 352 (9124), 289, 1998.

2. Wang P-Y, Kaneko T, Wang Y, Tawata M, Sato A. A low-carbohydrate intake before an oral glucose tolerance test impairs the glucose tolerance of normal adults. Tohoku J Exp Med 189: 59-70, 1999.

3. Himsworth HP. The dietetic factor determining the glucose tolerance and sensitivity to insulin of healthy men. Clin Sci 2, 67-94, 1935.

4. Conn JW. Interpretation of glucose tolerance test: the necessity of a standard preparatory diet. Am J Med Sci 199: 555-564, 1940.

5. Wang Y, Wang PY, Qin LQ, Ganmaa D, Kaneko T, Xu J, Murata S, Kato R, Sato A. The development of diabetes mellitus in Wistar rats kept on a high-fat/low-carbohydrate diet for long period. Endocrine 22, 85-92, 2003.

6. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 28, 412-419, 1985.

7. Wolever TM, Jenkins DJ. The use of the glycemic index in predicting the blood glucose response to mixed meals. Am J Clin Nutri 43, 167-172, 1986.

8. Kraegen EW, James DE, Storlien LH, Burleigh KM, Chisholm DJ. In vivo insulin resistance in individual peripheral tissues of the high fat fed rat: assessment by euglycaemic clamp plus deoxyglucose administration. Diabetologia, 29, 192-198, 1986.

9. Storlien LH, James DE, Burleigh KM, Chisholm DJ, Kraegen EW. Fat feeding causes widespread in vivo insulin resistance, decreased energy expenditure, and obesity in rats. Am J Physiol 251, E576-583, 1986.

10. Pedersen O, Kahn CR, Flier JS, Kahn BB. High fat feeding causes insulin resistance and a marked decrease in the expression of glucose transporters (Glut 4) in fat cells of rats. Endocrinology 129, 771-777, 1991.

11. Ahren B. Gudbjartsson T. Al-Amin AN. Martensson H. Myrsen-Axcrona U. Karlsson S. Mulder H. Sundler F. Islet perturbations in rats fed a high-fat diet. Pancreas 18, 75-83, 1999.

12. Kaiyala KJ, Prigeon RL, Kahn SE, Woods SC, Porte D Jr, Schwartz MW. Reduced beta-cell function contributes to impaired glucose tolerance in dogs made obese by high-fat feeding. Am J Physiol 277, E659-667, 1999.

13. Wang Y, Miura Y, Kaneko T, Li J, Qin LQ, Wang PY, Matsui H, Sato A. Glucose intolerance induced by a high-fat/low-carbohydrate diet in rats effects of nonesterified fatty acids. Endocrine 17,185-191, 2002.

14. Chalkley SM, Hettiarachchi M, Chisholm DJ, Kraegen EW. Long-term high-fat feeding leads to severe insulin resistance but not diabetes in Wistar rats. Am J Physiol - Endocrinol Metab 282, E1231-E1238, 2002.

15. Wang Y, Kaneko T, Wang PY, Sato A. Decreased carbohydrate intake is more important than increased fat intake in the glucose intolerance by a low-carbohydrate/high-fat diet. Diabetes Res Clin Practice 55, 61-63, 2002.

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